我国60岁以上老人中，有超过1/3的人患有骨质疏松。骨质疏松在初期没有明显症状，被称为“静悄悄的流行病”，一直是困扰老年人的一大健康难题。日前，苏州医学界有了关于骨质疏松的新发现！
苏州大学附属第二医院骨外科主任徐又佳教授团队与苏州大学唐仲英血液研究院王建荣教授团队合作，发现了骨质疏松症发生的新病因，揭示了“骨血相依”新机制，并提出部分患者需考虑血液系统影响的潜在治疗方案。
这一研究成果3月27日在线发表于国际衰老领域顶级期刊《Aging Cell》，据悉，这也是世界首次报道血液系统异常可诱发骨质疏松。
4月1日，看苏州记者专访徐又佳主任，揭秘这一重大发现背后的故事。
“整个研究耗时2年时间，6个月前我们将论文发给《Aging Cell》时，专家们有点意外，期间又让我们多次做实验拿出相关的论证。”提及这次实验成果，徐又佳说，700多个日日夜夜，整个团队的团结协作才有今天的成功。
2年前唐仲英血液研究院发现一名造血干细胞移植治疗康复者出现骨质疏松。血液研究所便与徐又佳团队合作，探寻血液系统异常是否会诱发骨质疏松。
团队首先对5000多例体检人员进行骨密度分析，发现骨质疏松患者中红细胞计数显著降低。随后研究组对30例临床髋部骨折患者随机骨髓样本分析，结果发现骨质疏松组比骨密度正常组的血液系统细胞自噬水平显著下降。
“临床观察到的还远远不够，我们又用转基因小鼠进行实验。”徐又佳说，为了确定临床观察到的骨质疏松症与血液系统自噬机能异常间的关系，研究组构建了骨质疏松小鼠模型，发现骨质疏松小鼠中，不但血液系统功能异常，而且血液系统的细胞自噬水平异常降低，证明血液系统自噬功能可调控骨稳态，影响骨形成。
据了解，影响骨质疏松症的两种主要细胞，分别是成骨细胞和破骨细胞。
“成骨细胞就像盖房子一样，将骨质垒起来，而破骨细胞就是要将其破坏。”徐又佳解释说，随着年龄的增大，人体破骨细胞的活性会远远超过成骨细胞的活性，这样就会逐渐导致骨质疏松。
（徐又佳团队）
目前，成骨细胞上游细胞的部分研究成果，对临床防治实践已有积极指导作用，但在老年贫血、血液系统疾病、放射性损伤、造血干细胞移植术合并骨质疏松发生领域，还没有相应研究和相关解释。团队还发现通过抑制mTOR活性以增强细胞自噬，可以改善骨质疏松状况。
因此，这项研究的提出，为临床骨质疏松症的诊断和防治提供了全新的思路。未来在诊断骨质疏松发生时，有必要检查血液系统功能是否异常，骨松治疗时须联合考虑血液系统的功能恢复。
（来源：看苏州 编辑：陈茜）
